2023年8月23日,是湖南省“细胞稳态与人类生命健康”研究生暑期学校举行的第五日,由武汉大学郑凌教授、华中科技大学黄昆教授、南华大学张晓东教授、中山大学王红胜教授、南华大学冯永教授进行学术报告,学术报告由张晓东、周杰灿、陈志明和李国庆老师主持,衡阳医学院教师和研究生代表约140人参加。
郑凌教授作了“new roles of chromatin associated factors in adipose tissue”学术报告。报告详尽地介绍了H1.2在脂肪细胞中的功能及与II10rα的作用机制。脂肪细胞H1.2调节腹股沟白色脂肪组织(iWAT)中的产热基因并影响能量消耗。脂肪细胞H1.2缺失(H1.2AKO)雄性小鼠表现出促进iWAT褐变和提高抗寒性;而过表达H1.2表现出相反的效果。从机制上讲,H1.2与编码II10受体的II10rα的启动子结合,并正调控其表达,以米色细胞自主的方式抑制产热。iWAT中II10rα的过表达否定了H1.2AKO雄性小鼠的冷增强褐变。在肥胖人类和雄性小鼠的WAT中也发现H1.2水平增加。H1.2AKO雄性小鼠在长期正常食物喂养和高脂肪饮食喂养条件下表现出脂肪积累和葡萄糖不耐受减轻;而II10rα过表达消除了这些作用。
郑凌教授作学术报告
黄昆教授作了“KIM1通路在肾损伤中的作用机制及干预研究”专题报告。报告围绕三个科学问题进行展开;KIM1在肾损伤后的上调分子机制?KIM1在AKI发生发展中扮演的角色?KIM1能否作为AKI等肾脏疾病的治疗靶标?详细介绍了“YY1-KIM1-DR5”轴向作用机制以及构建以KIM1为靶点的肾脏靶向肽库的远景。
黄昆教授作学术报告
张晓东教授作了“NLK在天然免疫中的功能研究”专题报告。报告主要讲述了NLK通过磷酸化MAVS介导其降解在抗病毒天然免疫中的功能研究以及通磷酸化SRF调控Ras/SRF/ELK信号通路在肌肉发育中的功能研究。报告中指出NLK能显著抑制RNA病毒诱导的I型干扰素通路,并通过促进MAVS降解对SeV诱导的I型干扰素通路进行负调控;NLK通过磷酸化MAVS四个位点从而实现对其的调控。而且,NLK能上调ELK/SRF信号通路,与SRF蛋白发生相互作用并使其磷酸化;NLK下调了MKL/SRF信号通路对小鼠细胞应答并加快了小鼠肌肉细胞的分化,NLK的缺乏会导致小鼠及其骨骼肌体重增加,肌肉纤维面积变大。最后,张晓东教授深入浅出的向同学们阐述了搞研究就是需要两项能力:“找不同”和“拼七巧板”,并告诫同学们要认真对待实验结果,很多重要的发现就是在不符合预期的实验结果中出现的。
张晓东教授作学术报告
王红胜教授作了“RNA修饰在肿瘤中的作用及诊疗策略”的专题报告。报告指出肿瘤mRNA翻译和表达异常活跃并且高度选择性表达;肿瘤细胞mRNA的修饰显著增加,由于mRNA位于细胞质,更能迅速调控蛋白表达。基于以上几点,RNA表观遗传修饰,尤其是RNA甲基化修饰,可能是抗肿瘤重要潜在靶点,也指出mRNA翻译调控的表观遗传抗肿瘤药物存在巨大探索空间。在报告结束后,王红胜教授分享了科研心得;科研是一个不断思考、反思、学习的过程,需要沉下心来,脚踏实地的坚持;做科研需要极大的文献阅读量,要有科研敏锐性,需要好平台,好老师。
王红胜教授作学术报告
冯永教授做了“遗传性耳聋基因诊断技术及应用策略”专题报告。报告讲述了开展遗传性耳聋研究与临床应用情况,分享了目前遗传性耳聋基因检测的常用技术方法。讲解了基于临床表型和家系分析的遗传性耳聋基因诊断策略,介绍了常见耳聋基因热点突变筛查及中国人常见耳聋基因(高频突变位点)。最后,冯永教授展示了其团队通过耳聋大家系鉴定的非综合征耳聋致病基因及通过家系鉴定的综合征型耳聋致病突变。
冯永教授作学术报告
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