张灼华 教授，博士，博士生导师。美国加州大学(University of California, San Diego)分子病理学专业博士(Ph.D)。现任中南大学湘雅医学院教授、南华大学校长、中国农工民主党湖南省委主委。政协湖南省第十二届委员会副主席、第十三届全国人民代表大会代表。
1999年获得国家自然科学基金杰出青年基金，2001年聘为教育部长江学者特聘教授，2008年入选国家海外高层次人才引进计划专家。1999年获教育部首届长江成就奖一等奖(排名第三)，2010年获国家自然科学奖二等奖(排名第二)，2013年获湖南省自然科学一等奖(排名第一)。学术任职还包括国家重大基础研究计划（973）项目首席科学家，国务院学位委员会第六、七届学科评议组成员，教育部第六、七届科技委生物与医学学部委员，湖南省遗传学会理事长和湖南神经科学学会理事长，澳大利亚Flinders大学荣誉教授(Honorary Professor),美国NIH NOMD基金评审委员，Biochimica et Biophysica Acta等国际学术杂志编委。
主要从事细胞相互作用和神经变性疾病的病理机制研究。他的研究在国际上率先证明结合素(integrins)介导的细胞粘附是贴壁细胞存活和生长的必备条件。从分子基础上解释了“细胞附着生长”假说。他还发现了第一个结合素活化途径,又称为“由内而外（Inside-out）的信号传递”途径—R-ras对结合素活性的调节途径。这一调节通路现在被证明在神经突触的导向，血管生长，免疫调节和肿瘤发生等众多生理和病理过程中起着关键的作用。在神经退行性疾病研究领域，张灼华主要致力于老年痴呆症和帕金森氏病这两个发病率最高的神经退行性疾病的分子机制研究。他在国际上率先发现与老年痴呆症相关的蛋白早老素与Wnt信号途径相互作用从而调节神经细胞的存活；证明了早老素是产生Amyloid β的必备分子，为老年痴呆症的Amyloid β假说提供了重要的实验依据。张灼华的研究还发现三个与隐性遗传性帕金森氏病相关的基因产物，Parkin, PINK1和DJ-1形成一个新的包含激酶分子的泛素E3连接酶复合体调节蛋白质的泛素化降解，在国际上率先证明多个帕金森氏病相关基因通过统一途径发挥功能。他还发现了世界上第一个帕金森氏病双基因遗传模式家系,为证明这两个基因通过同一途径引起帕金森氏病提供了人类遗传学依据。
