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方向三 胃癌等恶性肿瘤发病与防治分子机制研究
2017-12-01 19:17 医学院教学科研办    (点击: )

 

 

特色和优势:通过30多年的建设与发展,科研团队在不断创新与开拓中逐渐形成自己的特色 在国内最早建立了实验性胃癌研究模型,并被广泛采用;率先提出“正常胃黏膜→肠上皮化生→不典型增生→原位癌→浸润癌”的胃癌多阶段发生理论,发现大蒜烯丙基硫化物、GKN2对胃癌具有防治效应。 发现了新的胃癌相关基因,以胃癌相关基因的功能研究为重点,努力攻克胃癌发生分子机制,探寻胃癌早期诊断和防治方法。 在国内首次克隆出了鼻咽癌相关候选抑瘤基因,并在GenBank注册;发现了与鼻咽癌相关的若干个肿瘤标志蛋白,对这些鼻咽癌相关基因与蛋白的进一步研究,将为阐明鼻咽癌发病的分子机制增添了新的依据与研究新思路。形成了胃癌等恶性肿瘤发病与防治分子机制研究这一稳定的研究方向,重点加强在肿瘤发病关键节点、肿瘤干细胞、肿瘤分子分型的研究。

拟解决的科学问题和关键技术问题: GKN2靶向胃癌干细胞调控胃癌EMT、迁移侵袭、耐药及其分子机制;胃粘膜癌变标志性蛋白质的筛选与鉴定;循环miRNA内参筛选及其在胃癌血清miRNA分子标志物研究中的应用;TIN2对人胃粘膜上皮GES-1细胞端粒及染色体的影响;与人胃癌细胞EMT、迁移侵袭有关的miRNA研究;DADS(二烯丙基二硫)抑制人胃癌EMT与迁移侵袭的分子机制; 鼻咽癌候选抑瘤基因STGC3在细胞生长增殖中的作用与机制研究;miRNA基因芯片和生物信息学方法结合研究miR-675-SFN-Wnt信号轴在鼻咽癌侵袭转移中的作用;靶向蛋白质学方法研究14-3-3 σ相互作用组在鼻咽癌侵袭转移中的作用;Cathepsin D 相互作用网络、Annexin/vimentin/S100A9相互作用蛋白在鼻咽癌侵袭转移中的作用及分子机制研究;鼻咽癌上皮-间质转化中的分子机制研究;与人鼻咽癌细胞EMT、迁移侵袭有关的miRNA研究。 ROS介导DADS诱导的白血病细胞自噬与凋亡;PLK1表达下调诱导Raji细胞凋亡的分子机制研究;Bcl-2通过Vimentin促进喉癌侵袭和转移分子机制研究。

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